L'allergie à l'aspirine et aux ains (anti-inflammatoires non stéroïdiens) est une pathologie finalement assez fréquente.

On estime que 10% des asthmatiques souffrent de cette pathologie. L'aspirine, comme les ains, sont des inhibiteurs des cyclo-oxygénases (il existe un combat actuel des Cox1 et 2, des inductibles et des spontanées qui sort de notre propos) et par là même diminuent les signes de l'inflammation.

L'hypothèse de l'intolérance (malencontreusement appellée "allergie") à l'aspirine repose sur une anomalie enzymatique qui fait qu'il y a "surproduction" de leucotriènes si l'on inhibe cette cyclo oxygénase (cox). Il faut revoir là les cours sur la dégradation de l'acide arachidonique par la phospholipase A2 de la membrane celllulaire et la balance lipo-oxygénase (qui produit les Leucotriènes) et la cyclo-oxygénase qui produit les Prostaglandines (inhibés par l'aspirine et les ains donc).

Bref ce dérèglement entrainerait un fond inflammatoire chronique résiduel source de polypes nasaux, et d'asthme. C'est d'ailleurs sur ce créneau ci que l'on attend beaucoup des anti-leucotriènes commercialisés récemment (montelukast) où ils n'ont d'ailleurs pas officiellement d'autorisation d'usage.

Les patients qui soufrent de cette anomalie ne sont pas tous aussi atteints et l'on pense donc qu'il y a divers degrés de "carence enzymatique".

Dans tous les cas ces patients doivent absolument éviter toute thérapeutique capable de bloquer cette cascade naturelle. Les ains sont donc autant à proscrire que l'aspirine, dans les cas extrêmes même le paracetamol doit être pris à faibles doses car à forte dose il peut également inhiber la cyclo-oxygénase.

la forme associant Asthme-Polypose nasale et intolérance à l'apirine/ains est appellée en France: maladie de Fernand Widal. Il est probable que les rhinites non allergiques à éosinophiles (NARES) en soient une forme frustre.

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