Les patients qui souffrent de dermatite atopique sont de plus en plus nombreux. Il y a 30 ans moins de 5% des enfants naissants présentaient une dermatite atopique, on approche actuellement les 20% (estimations issues de l'étude ISAAC, Lancet 1998).

Reprécisons d'abord ce qu'est la dermatite atopique. Il s'agit d'une maladie qui mélange hypersensibilité immédiate et retardée pour les allergènes standards de l'environnement.

Elle est aussi appellée prurigo du nourrisson, eczéma constitutionnel, eczéma atopique ou dermite du nourrisson. Les termes employés font donc surtout référence au nourrisson mais ne vous y trompez pas l'adulte aussi peut en souffrir, il s'agit alors souvent de dermatite atopique sévère dont le traitement aura été négligé.

Mécanismes:

Les dermatites atopiques sont de mécanismes allergiques (nda: sinon on ne les appellerai pas "atopique") avec une réaction trés vive qui lèse la peau et les muqueuses et facilite ainsi l'aggravation des lésions et donc de nouvelles sensibilisations. Pendant longtemps on a ignoré les subtilités des mécanismes de cette allergie: ni tout à fait immédiate ni tout à fait retardée. Les études récentes en immunologie ont permis de mettre davantage en exergue les liens qui unissent ces deux modes de réaction.

La dermatite atopique est donc un eczéma de contact lié non pas seulement aux produits chimiques usuels (voir eczéma de contact) mais également aux allergènes aériens (acariens, pollens, etc...). Usuellement dans l'eczéma la particule chimique de trés faible taille (5000daltons), appellée haptène, se lie aux cellules de la peau (kératinocytes) et ceci crée donc un ensemble protéine/haptène qui est reconnu par l'organisme comme allergène à part entière et vis à vis duquel la réaction retardée peut se faire jour.

Dans la dermatite atopique, à ce mécanisme toujours présent, s'adjoint une activation liée aux IgE. En effet, la peau lésée laisse facilement pénétrer les allergènes aériens. Des récepteurs aux IgE ont été mis en évidence sur les cellules de Langherans de la peau (cellule clé du système immunitaire cutané). La reconnaissance de ces antigènes (acariens et autres) entraîne leur activation et la mise en oeuvre d'un eczéma de contact aux protéines de grosse taille (plusieurs centaines de milliers de dalton) que sont les allergènes aériens IgE médiés.

Il est également à noter quelques faits importants dans les mécanismes de la dermatite atopique:

• Il existe une carence constitutionnelle en certains acides gras chez l'atopique (communéments appellés "Oméga 3").
• Il existe également une colonisation de la peau de l'atopique à staphylocoque auréus extrêmement importante (rapport épidermidis/auréus inversé par rapport au sujet sain) dont certaines protéines seraient très impliquées dans l'état d'inflammation chronique de la peau de l'atopique.
• Il existe enfin, une chute de l'AMPc intracellulaire corrélée à une augmentation génétique de la phosphodiestérase. (la recherche pharmaceutique développe actuellement des anti-phosphodiestérases qui pourraient trouver ici une application).
• Les gênes responsables de la production des IgE sériques sont situés à proximité immédiate des gênes responsables de l'HRB (hyper réactivité bronchique), soit autour du 5q31-q33.

Evolution:

L'évolution de la dermatite atopique est assez bien connue. Elle est d'ailleurs liée à l'évolution de l'atopie au sens large:

Ahlsted propose une courbe où l'on voit: les symptômes gastro-intestinaux comme symptôme majeur dans l'atopie jusqu'à 6 mois avec une apparition et croissance de la dermatite atopique de un mois à 6 ans, le pic de fréquence étant pour l'âge de 18mois. A partir de 3 ans, l'asthme prend une part prédominante dans la symptomatologie et devient le symptôme majeur jusqu'à l'âge de 15 ans où les rhinites allergiques deviennent le premier signe.

J'adhère "presque" à ce schéma. A mon sens, les rhinites allergiques sont sous évaluées pour l'âge de 3 à 15 ans car elles sont souvent estimées comme "virales" ou encore liées aux "végétations", amygdales ou autres.

Il est probable que beaucoup de rhinites allergiques (qui entraînent alors rapidement le déclenchement de l'asthme) sont précoces mais sous diagnostiquées.

Prise en charge:

La prise en charge de l'enfant atopique s'inscrit dans la durée et dans une vision globale du problème "atopie". Ne s'intéresser qu'à l'eczéma est aussi stupide que de ne s'intéresser qu'à la conjonctivite atopique. Toutes ces formes cliniques relèvent de la même maladie: "prédisposition génétique à développer une réponse IgE médiée pour des allergènes communs de l'environnement"(Bach 1993). il est donc particulièrement important pour un atopique d'être pris en charge par des médecins qualifiés et spécialisés: des allergologues.

Concernant la dermatite atopique, les mesures à prendre seront donc fonction de ce que nous vîmes au dessus:

• contrôler la réaction d'hypersensibilité immédiate(anti-H1) et améliorer l'environnement pour limiter les risques de sensibilisation (environnement alimentaire, aérien, chimique)
• contrôler la réaction d'hypersensibilité retardée (crèmes corticoides sur les plaques sèches, demain peut être par le tacrolimus), éviction des substances à risque (parfums, conservateurs, caoutchoucs, etc...)
• restaurer l'immunité passive:
  • grâce à des crèmes correctement choisies en fonction de la peau de l'enfant. (apport éventuel en "oméga 3")
  • grâce à l'arrêt des irritants: laine, synthétiques, lessive, adoucissant, etc...
  • grâce à la révision de la cosmétique: des produits simples chimiquement et une gamme homogène.
• les cures thermales ont leurs défenseurs et détracteurs. J'y apprécie particulièrement que les patients puissent bénéficier de crèmes de qualité en abondance sans surcoût pendant trois semaines. De plus, des centres spécialisés en atopie prodiguent une bonne information sur les mécanismes de cette maladie aux parents et à l'enfant.

Le traitement étiologique sera, en cas d'allergie, le traitement de cette allergie si elle est ciblée et bien identifiée. Les enfants atopiques sont, par définition, polysensibilisés: celà n'empêchera pas de mettre en oeuvre une désensibilisation si un allergène est cliniquement responsable des symptômes de façon prédominante.

Pour information vous pouvez allez lire (en anglais) les archives d'une liste de discussion sur la dermatite atopique. Vous verrez que de nombreux traitements qui ne sont pas dans les moeurs francophones s'y font jour. Personnellement je préfère une approche étiologique que symptomatique

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